發(fā)布日期：2018-10-12

　　近日，來自山東大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院的高鵬教授研究團隊發(fā)現(xiàn)EGR1介導(dǎo)的長鏈非編碼RNA轉(zhuǎn)錄能激活促進(jìn)胃癌細(xì)胞周期進(jìn)程，而且EGR1激活的HNF1A-AS1能調(diào)控多種促生長因子和抗生長因子從而促進(jìn)胃癌的發(fā)生發(fā)展，可作為治療的靶點。題為“EGR1-mediated transcription of lncRNA-HNF1A-AS1 promotes cell cycle progression in gastric cancer ”的文章發(fā)表在Cancer Research雜志上。

　　胃癌是世界上導(dǎo)致癌癥相關(guān)死亡的三大原因之一，我國是胃癌發(fā)病高發(fā)區(qū)。對胃癌發(fā)生發(fā)展機制進(jìn)行深入研究，以確定潛在的治療靶點，尋求有效的治療方法從而提高患者生存率具有重要的意義。

　　高鵬教授研究團隊發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞核因子1同源蛋白A反義RNA 1 (HNF1A-AS1)在胃癌組織中表達(dá)顯著上調(diào)，早期生長反應(yīng)蛋白1 (EGR1)結(jié)合HNF1A-AS1啟動子區(qū)域，激活其轉(zhuǎn)錄并且促進(jìn)了胃癌細(xì)胞增殖。同時，研究人員在機制研究中發(fā)現(xiàn)，HNF1A-AS1作為內(nèi)源性競爭性RNA通過吸附 miR-661上調(diào)了miR-661的直接靶點細(xì)胞分裂周期34 (CDC34)的表達(dá)。

　　另外，EGR1和HNF1A-AS1通過促進(jìn)CDC34介導(dǎo)的p21泛素化降解抑制了p21的表達(dá)，從而增強了細(xì)胞周期蛋白的表達(dá)，EGR1激活的HNF1A-AS1調(diào)控多種促生長因子和抗生長因子促進(jìn)胃癌的發(fā)生發(fā)展，可作為治療的靶點。

來源：科技部