發(fā)布日期：2019-02-02

　　近日，華盛頓大學(xué)和Benaroya研究所的科研人員在Science雜志上發(fā)表了題為“Chronic TLR7 and TLR9 signaling drives anemia via differentiation of specialized hemophagocytes”的文章。他們對與炎癥性血細(xì)胞減少相關(guān)的并由Toll樣受體7和9引起的單核細(xì)胞分化途徑進(jìn)行了鑒定，發(fā)現(xiàn)iHPCs（炎癥性噬血細(xì)胞細(xì)胞）是炎癥性貧血的誘因，為治療巨噬細(xì)胞活化綜合征、嚴(yán)重瘧疾性貧血和炎癥性貧血提供了理論支撐。

　　貧血和血小板減少癥與傳染性和自身免疫性疾病相關(guān)，在風(fēng)濕病和病毒感染期間會發(fā)生嚴(yán)重的炎癥性血細(xì)胞減少癥，稱為巨噬細(xì)胞活化綜合征。研究人員通過小鼠試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，由Toll樣受體7和9（TLR7和TLR9）引起的自身或病原體來源的核酸的單核細(xì)胞識別會誘發(fā)巨噬細(xì)胞活化綜合征樣疾病。單核細(xì)胞通過TLR7或TLR9信號傳導(dǎo)分化形成iHPCs，利用去除單核細(xì)胞防止iHPCs分化的手段可以緩解巨噬細(xì)胞活化綜合征樣癥狀。此外，研究人員還在小鼠瘧疾性貧血模型中發(fā)現(xiàn)了MyD88（髓樣分化因子88）-和內(nèi)體TLR-依賴性iHPCs的分化。因此，iHPCs是巨噬細(xì)胞活化綜合征、瘧疾性貧血以及血小板減少癥的主要誘因。（摘譯自Science, Published: 11 January 2019）

來源：科技部